PREGUNTA  1:

La epilepsia implica variados tipos de crisis, no solo crisis convulsivas.  De igual forma, la epilepsia es una enfermedad crónica, NUNCA AGUDA.  Si bien es cierto que en un porcentaje alto de pacientes la enfermedad puede durar toda la vida, muchos pacientes (alrededor de un 50-60%) logran curación de la enfermedad, incluso aún sin tratamiento, como es el caso de la epilepsia con puntas centrotemporales. Finalmente, la epilepsia NO ES UN TIPO HOMOGENEO DE ENFERMEDAD, desde ningún punto de vista, ya que incluye diferentes tipos clínicos, etiologías, etc. EPILEPSIA 2005, 46: 470-472.

PREGUNTA 2:

La prevalencia de epilepsia es variable en diferentes países con cifras que oscilan desde 1 hasta 15% en diferentes estudios epidemiológicos. No hay predominio de sexo. Es más frecuente en grupos socioeconómicos bajos debido a una mayor prevalencia de enfermedades que provocan daño cerebral. Existe una mayor incidencia de epilepsia en niños y ancianos, con una curva en U. EPILEPSIA 1996, 34: 453.

PREGUNTA  3:

Las ausencias de los niños son un tipo especial de Síndrome epiléptico con un origen genético claramente demostrado. El síndrome temporal mesial y el síndrome de West son epilepsias secundarias a una lesión cerebral. La epilepsia del anciano es secundaria a diversas lesiones cerebrales, la más frecuente la enfermedad vascular cerebral. Y la epilepsia “criptogenica” es de causa desconocida. Este término se ha eliminado en la nueva clasificación.   Roger J, et al: Les síndromes epileptiques de l’enfant et de l’adolescent,  Chapitre 19, pp 315-336, John Libbey, 4eme edition 2005.

PREGUNTA 4:

Las crisis convulsivas por supresión de OH+ o drogas NO SON EPILEPSIA, sino convulsiones agudas sintomáticas. Las crisis reflejas en cualquiera de sus variedades son entidades clínicas muy infrecuentes. La epilepsia mioclónica juvenil es el tipo más frecuente de epilepsia que inicia en el adolescente. Es mucho más frecuente que las ausencias del adolescente y también que la epilepsia postraumática. Roger J, et al: Les síndromes epileptiques de l’enfant et de l’adolescent,  Chapitre 24, pp 367-388, John Libbey, 4eme edition 2005.

PREGUNTA  5:

En diferentes series se ha encontrado que alrededor del 30% de los pacientes con epilepsia pueden desarrollar farmacorresistencia. EPILEPSIA 2010, 51: 1069-1077.

PRREGUNTA 6:

El EEG es anormal en aproximadamente un 80% de pacientes con epilepsia, y por lo tanto si dicho estudio es normal (incluso en varias ocasiones) nunca descarta el diagnóstico de epilepsia. Es un estudio útil en todo paciente con epilepsia y el hecho de que el paciente este tomando medicación antiepiléptica no le resta valor y utilidad, aunque desde luego, es un factor muy importante al evaluar dicho estudio.   EPILEPSIA, PROGRAMA PRIORITARIO DE EPILEPSIA, Editorial Alfil 2016, Capítulo 8, pp 103-114.

PREGUNTA 7:

Las crisis febriles se presentan entre los 6 meses y 6 años de edad. Por regla general son crisis de duración menor a 5 minutos. Las CF se han dividido en: simples y complicadas, en base a la presencia de varios criterios clínicos y electroencefalográficos. Las CF simples no conllevan riesgo elevado de epilepsia y en las CF complicadas el riesgo se incrementa gradualmente de acuerdo a la presencia de un número menor o mayor de criterios. No se aconseja indicar tratamiento antiepiléptico a los niños con CF, excepto en algunas situaciones especiales.  En las CF está bien demostrada la presencia de un factor genético. Roger J, et al: Les síndromes epileptiques de l’enfant et de l’adolescent,  Chapitre 11, pp 159-170, John Libbey, 4eme edition 2005.

PREGUNTA 8:

Las crisis epilépticas de tipo Ausencias forman parte de un Síndrome epiléptico y existen dos subtipos: Ausencias de los niños y Ausencias del adolescente. Son crisis muy breves, casi siempre de una duración menor a 10 segundos, sin posictal y pueden ocurrir hasta cientos por día. Por regla general tienen buen pronóstico. La carbamazepina no es útil en las crisis de ausencia, todo lo contrario, pueden agravarlas muy considerablemente al grado incluso de poder provocar un estado epiléptico de ausencias. En el EEG muestran paroxismos de punta-onda lenta a 3 hertz. Roger J, et al: Les síndromes epileptiques de l’enfant et de l’adolescent,  Chapitre 19,pp 315-336, John Libbey, 4eme edition 2005.

PREGUNTA 9:

No existe un plazo fijo en el tratamiento de la epilepsia. Esto se debe a que la epilepsia representa un grupo amplio y diverso de enfermedades, que tienen en común la presencia de crisis epilépticas, pero que pueden tener una causa, un tratamiento y un pronóstico muy diverso. Existen epilepsias en las cuales no es indispensable dar tratamiento y que pueden curarse espontáneamente, como la Epilepsia benigna con puntas centrotemporales. En el otro polo del espectro se ubica el Síndrome de Lennox-Gastaut en el cual, la enorme mayoría de los pacientes requieren tratamiento toda la vida. Wyllie E. Treatment of epilepsy. Principles and practice. Fifth Edition, Lippincot, Williams and Wilkins 2011, chapter 43, pp 527-539.

PREGUNTA 10:

La IRM no debe realizarse obligatoriamente en todos los pacientes con epilepsia, ya que por ejemplo en el caso de las epilepsias de origen genético (antes llamadas idiopáticas) no existen lesiones estructurales, sino una mutación genética que provoca alteraciones químicas en el funcionamiento neuronal (canalopatías) y por ende los estudios de imagen cerebral no son de utilidad.  Un EEG normal no contraindica de ninguna manera la realización de una IRM.

La IRM es muy superior a la tomografía cerebral en el estudio de los pacientes con epilepsia, pero la capacidad del aparato debe ser de por lo menos 1.5 Tesla. Finalmente, no existe ningún tipo de contraindicación para la realización de estudio de IRM en menores de 1 año.   Curr Opin Neurol 2009, 22 (2): 179-184.

PREGUNTA  11:

El término crisis discognitiva NO DEBE UTILIZARSE, ya que es poco claro, ambiguo y da lugar a confusión.  El término epilepsia idiopática se elimina y se sustituye por epilepsia genética. Las crisis de ausencia son un tipo TOTALMENTE DIFERENTE DE LAS CRISIS PARCIALES COMPLEJAS, y este último término también se ha eliminado en la nueva clasificación. Los síndromes epilépticos continúan en uso en la nueva clasificación.   EPILEPSIA 2017, 58: 512-521, y también  EPILEPSIA 2017, 58: 522-530.

PREGUNTA 12:

La fenitoína es un bloqueador de los canales de sodio. No debe utilizarse en las crisis de ausencia, ya que no solo no es útil, sino que puede empeorarlas gravemente. Tiene un riesgo de alergias de aproximadamente un 8 a 10% y tiene efecto teratógeno bien demostrado. La hiperplasia gingival es uno de sus efectos colaterales más frecuentes.  Wyllie E. Treatment of epilepsy. Principles and practice. Fifth Edition, Lippincot, Williams and Wilkins 2011, chapter 52, pp630-647

PREGUNTA 13:

La CBZ también es un bloqueador de canales de sodio. Es un fármaco de espectro “reducido” y se considera el fármaco de 1ª elección en crisis focales. El hirsutismo no es un efecto adverso atribuible al uso de CBZ. La dosis diaria es de 10 a 20 mg/kg/día.   EPILEPSIA 1987, 28 (Suppl 3): 64-70,  y también   LANCET NEUROL  2003, 2: 347-356.

PREGUNTA 14:

El valproato es un fármaco de 1ª elección en crisis de ausencias, y es también de alta eficacia y 1ª elección en crisis mioclónicas. La hiponatremia no es un efecto adverso frecuente con el uso de VPA. La asociación con Levetiracetam es adecuada y de uso frecuente en la praxis, con efectos sinérgicos especialmente ene epilepsias de difícil control. El VPA tiene un riesgo teratogénico muy alto y de preferencia debe evitarse su uso en mujeres en edad gestacional.                                    EPILEPSIA  2001; 42: 750-753.

PREGUNTA 15:

Los fármacos antiepilépticos tienen diferente riesgo teratogénico. De los 4 fármacos citados, el VPA es el que conlleva el riesgo más elevado, aproximadamente 18%. La DFH y la CBZ tiene un riesgo bajo y en el caso del levetiracetam la evidencia acumulada hasta el momento apunta hacia un potencial teratógeno bajo.      NEUROLOGY 2009, 73: 133-141.

PREGUNTA 16:

La epilepsia temporal mesial es un síndrome epiléptico con crisis focales con alteración de la conciencia y progresión muy frecuente a CTCG. Es originado por una lesión en el hipocampo y la eficacia del tratamiento quirúrgico está plenamente demostrada. Los otros tres tipos de epilepsia señalados son de origen genético, por regla general con un buen pronóstico si son bien tratados y NUNCA SON TRATADOS QUIRURGICAMENTE.  NEUROLOGY 2003, 60:538-547  y también LANCET NEUROL  2014, 13: 1114-1126.

PREGUNTA 17:

La epilepsia de aparición en el anciano es provocada por diversas etiologías, la más frecuente de ellas es la enfermedad vascular cerebral.   LANCET NEUROL 2009, 8(11): 1019-1030.

PREGUNTA 18:

El Sindrome de Lennox-Gastaut es un tipo sumamente grave de epilepsia, que se acompaña de deterioro neurológico severo con déficit intelectual y se torna farmacorresistente en la gran mayoría de los casos. Tiene diferentes etiologías y se caracteriza por la siguiente triada: epilepsia farmacorresistente con crisis de diverso tipo (tónicas, ausencias, TCG), retraso mental y EEG con paroxismos de punta y polipunta-onda lenta a frecuencia menor de 2.5 hertz.Los otros tipos de epilepsia referidos son epilepsias de origen genético y con buen pronóstico en casi todos ellos. LANCET NEUROL 2009, 8: 82-93   Y también PEDIATR NEUROL 2012, 47: 153-161.

PREGUNTA 19:

El video-EEG es una herramienta diagnóstica de costo relativamente bajo, muy útil en diferentes situaciones clínicas, entre ellas la evaluación prequirúrgica de pacientes. No es necesario en todos los pacientes con epilepsia. Es de enorme valía en el diagnóstico diferencial entre crisis epilépticas y crisis psicógenas.     Wyllie E. Treatment of epilepsy. Principles and practice. Fifth Edition, Lippincot, Williams and Wilkins 2011, chapter 74, pp 844-859.

PREGUNTA 20:

La prevalencia de epilepsia en México se estima entre 1 a 2% de la población general. Nuestro país tiene un poco más de 100 millones de habitantes, por lo cual, extrapolando los datos se estima que en México hay un poco más de 1 millón de pacientes con epilepsia.  EPILEPSIA 1991, 32 (Suppl 1): 111